از جمله عمده ترين مسائل جهاني در ارتباط با بازاريابي، فروش و صادرات گوشت، همانا كيفيت گوشت توليدي و مطابق با ذائقه هاي مختلف مصرف كنندگان ، مي باشد. در قزن اخير، صنعت پرورش و توليد حيوانات گوشتي به سوي توليد گوشت بدون چربي، توليد بيشتر و نتيجناً افزايش گوشتهاي مطبوع و حاوي تردي كافي ، حركت مي كند. امروز توجه به تردي گوشت(Meat tendeneness) از مواردي است كه همواره شركتهاي تجاري جهاني را در يافتن راهكارهاي مناسب در جهت ارتقا كيفيت اين پارامتر، به رقابت واداشته است.
از مشكلات كنوني در اين رابط، فقدان روش طبقه بندي صحيح لاشه، بر اساس تردي نهايي گوشت مي باشد. روشهاي پيشنهادي اخير نظير سيستم طبقه بندي USDA به ميزان كافي در پيش بيني تردي گوشت كارآئي ندارند و بنابراين نياز به روشهايي جديد كه بتواند گوشت را از لحاظ تردي رتبه بندي نمايند، همواره احساس شده است. بكارگيري روشهاي ابداعي جديد در كنار روشهاي سنتي قبلي و معمول رتبه بندي گوشت، قطعا در بهبود كيفيت و تردي گوشت موثر واقع خواهند گرديد.
از جمله پارامترهايي كه قبل از ذبح دامهاي اهلي، بر تردي و كيفيت گوشت موثر مي باشد، مي توان به تغديه، استرس، ژنتيك، جنس، مديريت اشاره كرد. و از جمله فاكتورهايي كه پس از ذبح حيوان با تردي و كيفيت گوشت نهايي مرتبط هستند ، مي توان زمان پيري پس از جمود نعشي، تحريك پذيري الكتريكي ماهيچه، pH ، لرزش ماهيچه در موقع ذبح، مقدار رگ وپي، دفعات انجماد و ذوب گوشت و بالاخره روشهاي پخت گوشت را نام برد. Koohmari و همكاران (1994) گزارش كردند كه در يك نژاد بخصوص، 30 درصد تنوع فنوتيپي موجود در تردي گوشت ، مربوط به سهم اثر ژنتيك افزايشي مي باشد و هفتاد درصد بقيه به اثرات محيطي و ژنتيك غير افزايشي مربو ط مي شود. از ديدگاههاي پيشنهادي قرن حاضر براي بهبود خصوصيات گوشت، بررسي و مطالعه مكانيزمهاي بيو شيميايي تجزيه ماهيچه در سطح مولكولي مي باشد. در سال 1976، اولين پروتئين از خانواده اي تحت عنوان مجموعه پروتئينهاي كالپاين، شناسائي شد كه در تجزيه ماهيچه و گوشت پس از ذبح، نقش كليدي را بر عهده دارد. سيستم كالپاين يك مجموعه پروتئيني پروئتوليتك و سيتو سو ليك مي باشد كه وجود آن در همه سلولهاي عضلاني ثابت شده است. اين سيستم شامل پروتئازهاي طبيعي وابسته به كلسيم، مي باشد كه نقش اساسي در رشد ماهيچه و تردي گوشت ذبح شده دارند. كالپاينها را عامل شروع كننده تجزيه ماهيچه هاي ميوفيبريل، مي دانند. بطور كلي آنزيمهاي كالپاين از طريق كنترل تجزيه ميوفيبريلها در طول حيات حيوان، رشد ماهيچه را تحت كنترل دارند و پس از كشتار، از طريق تجزيه كردن Z-Disk هاي موجود در ماهيچه اسكلتي و همچنين تضعيف پيوندهاي موجود بين ميوفيبريلها ، باعث تردي و بازارپسندي گوشت مي شوند.
فعاليت كالپاينها وابسته به يون كلسيم (Ca2+) مي باشد و همانطور كه اشاره شد اين سيستم با پروئتوليز ميوفيبريلها،كليدي ترين نقش را در تردي گوشت ذبح شده ايفا مي كنند. بطور كلي دو نوع كالپاين شناسائي شده است كه هر دوي آنها هترودايمر هستند و حاوي زير واحدهاي كوچك مشتركي مي باند كه K30 و زير واحد متفاوت بزرگتري با K80 مي باشد. كالپاينAكه بهμ-Calpain معروف است در حضور 50 الي 100 ميكرو مول يو ن كليسم حاوي حداكثر فعاليت مي باشد و كالپاين Bكه به M-Calpain معروف است در حضور يك الي 2 ميلي مول يون كليسم داراي حداكثر فعاليت مي باشد.فعاليت كالپاين B نسبت به A بيشتر است. علاوه بر دو پروتئاز معرفي شده، آنزيم كالپاستاتين يكي ديگر از اعضاي خانواده كالپاينها با نقشي متفاوت تر از بقيه شناسائي شده است كه به عنوان يك ممانعت كننده اختصاصي پروتئازهاي وابسته به كلسيم عمل مي كند و اخيرا نقش آن در رشد و لاغري و ميزان ضايعات متعاقب كشتار دارد. بنابراين ميزان و سرعت تردشدن گوشت تا حدود زيادي تحت تاثير عملكرد آنزيم كالپاستاتين مي باشد. بطوركلي اين آنزيم به عنوان يك مديفكاتور براي فعاليت كالپاينها محسوب مي شود. گزارش تحقيقات مختلف حاكي از اين مطالب است كه تقريبا 40 درصد از تنوع موجود در تردي گوشت به فعاليت آنزيم كالپاستاين در 24 ساعت اول بعد كشتار مربوط مي باشد. بطور كلي دو مكانيسم عمده را به فعاليت كالپاستاتين مربوط مي دانند: اول كاهش ترن اور (سنتز و تجريه) ماهيچه و متعاقبا افزايش رشد ماهيچه هاي اسكلتي و دوم كاهش فعاليتهاي كالپاينهاي ماهيچه پس از ذبح و كاهش تردي و كيفيت گوشت. اخيرا مقالات متعددي گزارش كردند كه فعاليت كالپاستاتين وراثت پذيري بالاي را از خود نشان مي دهد (23/0±70/0)و نتيجتا انتخاب بر عليه فعاليت كالپاستاتين ممكن است باعث بهبود تردي و كيفيت گوشت گردد. در حال حاضر علاقمندي زيادي به استفاده از آگونيست هاي مصنوعي از طريق خوراكي براي تفكيك دوباره مواد مغذي و در جهت توليد گوشت خالص و كاهش ذخيره چربي بو جود آمده است. اين تركيبات مشتقات كاتكولامين هستند كه بعضي خصوصيت داروئي مشابه اپي نفرين دارند. اكنون به خوبي مشخص شده است كه بتا آگونيستها باعث تغيير تظاهرmRNA كالپاينها و كالپاستاتين مي شود چرا كه تزريق اين تركيبات باعث هيپرتروفي ماهيچه و جلوگيري از تجزيه شدن ماهيچه مي گردد بنابراين اين فرضيه قوت گرفته است كه اين تركيبات با تاثير بر ناحيه پزوموتور ژن كالپاستاتين تظاهر اين ژن را تعيير مي دهند. ژن كالپاستاتين در گاو در كروموزوم شماره هفت قراردارد و شناسائي جهشهاي موجود در روي اين ژن با استفاده از تكنيكهاي RFLP و SSCP از جمله ديدگاههاي جديد براي دستيابي به اطلاعات بيشتر در مورد اين ژن مي باشد. آخرين يافته هاي تحقيقاتي نشان داد كه الل C از ژن كالپاستاتين باعث افزايش معني دار رشد بره ها و ايجاد حجم ماهيچه بيشتري مي گردد.

Some Reference:
Palmer, T.et al.1999.Single nuclotide polymorphisms in an intron of ovine calpastatin gene. PERSONAL COMMUNICATION.

Bishop, M, D.et al.1993.Restriction fragment legth polymorphisms in bovine calpastatin gene.J.Anim.Sci.71.2277.

Parr, T.et al.1992.Changes in calpain and calpastatin mRNA induced by beta adrenegic stimulation of bovine skeletal muscle.EU.J.Biochem.208 (2). 333-9.

Kim, Y.S.et al.1992.Comparsion of calpain calpastatin and I activity in two different of porcine skeletal nucles.J.Anim.Sci.Supplment.

Bor-Rung.1991.Effect of age and castration on activity of calpain and calpastatin in sheep skeletal muscule.J.Anim.Sci.69: 1919-1924